Особенности метаболизма нейтрофилов и лимфоцитов крови при хроническом тонзиллите у детей, больных сахарным диабетом 1-го типа
DOI:
https://doi.org/10.15574/SP.2018.93.14Ключевые слова:
хронический тонзиллит, цитохимические исследования, сахарный диабет 1 типа, детиАннотация
Цель: изучение активности основных ферментов энергетического обмена в нейтрофилах и лимфоцитах крови на основе их цитохимического исследования при хроническом тонзиллите (ХТ) у детей, больных сахарным диабетом 1-го типа (СД-1).
Материалы и методы. За период 2015–2016 годов в исследование был отобран 51 ребенок в возрасте от 6 до 12 лет, из них 27 мальчиков и 24 девочки. В первую (основную) группу вошло 30 детей (средний возраст 9,5±0,4 года), у которых был диагностирован ХТ в сочетании с СД-1. Во вторую группу (контроля) — 11 человек с диагнозом ХТ без СД-1 (средний возраст 9,4±0,8 года). Третья группа — 10 практически здоровых детей без указанных заболеваний и сопутствующей патологии (средний возраст 8,7±1,1 года). Длительность СД-1 составляла от 5 до 10 лет. Всем больным проведено цитохимические исследования сукцинатдегидрогеназы (СДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гидролитических ферментов кислой (КФ) и щелочной фосфатазы (ЛФ).
Результаты. Выявлены характерные особенности метаболизма, различия в активности ферментов энергетического обеспечения и гидролитических процессов в лейкоцитах крови при ХТ у детей, больных СД-1. У детей основной группы установлено достоверное снижение активности фермента СДГ в нейтрофилах и лимфоцитах крови при одновременном повышении активности фермента гликолиза ЛДГ и снижении активности гидролитических ферментов КФ и ЛФ по сравнению с группами контроля.
Выводы. Полученные результаты дополняют научные данные о коморбидном течении ХТ и СД-1 в детском возрасте. Нарушения функциональной активности исследуемых ферментов влияет на обеспечение бактерицидной и иммунологической защиты и обуславливает более тяжелое течение обострений хронических заболеваний.
Библиографические ссылки
Baryicheva LYu, Erdni-GoryaEva NA, Aleksandrovich GA. (2014). Funktsionalnoe sostoyanie neytrofilnyih granulotsitov i markerov apoptoza pri saharnom diabete 1 tipa u detey. Saharnyiy diabet. 3:77—82.
Biryukova EV, Gurov AV, Yushkina MA. (2012). Saharnyiy diabet i gnoyno-vospalitelnyie zabolevaniya LOR-organov. Saharnyiy diabet. 2: 54—59.
Vdovichenko NI, Tupotilov OV, Boiko AA, Koliada OM. (2015). Osoblyvosti porushen humoralnoi lanky imunitetu u khvorykh na khronichnyi tonzylit pry naiavnosti tsukrovoho diabetu ta yikh korektsiia. Annals of Mechnikov Institute. 2: 215—219.
Havrylenko YuV, Laiko AA, Karas AF, Karas HA. (2018). Tsytokhimichne doslidzhennia klityn krovi ditei, khvorykh na khronichnyi tonzylit i tsukrovyi diabet 1 typu. ScienceRise: Medical Science. 3 (23): 13—17.
Markevych VE, Hlushchenko NV, Radchenko IP. (2011). Stan enerhetychnoho zabezpechennia ta yoho korektsiia u ditei, khvorykh na tsukrovyi diabet 1-ho typu. Zdorove rebenka. 35(8): 65—69.
Shishkova VN. (2015). Osobennosti razvitiya ostrogo i hronicheskogo vospaleniya verhnih dyihatelnyih putey u patsientov s saharnyim diabetom. Consilium Medicum. 17(4): 40—43.
Casqueiro J, Casqueiro J, Alves C. (2012). Infections in patients with diabetes mellitus: A review of pathogenesis. Indian J Endocr Metab. 6: 27—36.
Hodgson K, Morris J, Bridson T, Govan B, Rush C, Ketheesan N. (2015). Immunological mechanisms contributing to the double burden of diabetes and intracellular bacterial infections. Immunology. 144(2): 171—185. https://doi.org/10.1111/imm.12394; PMid:25262977 PMCid:PMC4298412
Gordin D, Forsblom C. (2008). Acute hyperglycaemia induces an inflammatory response in young patients with type 1 diabetes. Ann Med. 40 (8): 627—633. https://doi.org/10.1080/07853890802126547; PMid:18608123
Lo HCh, Lin SCh. (2004). The relationship among serum cytokines, chemokine, nitric oxide, and leptin in children with type 1 diabetes mellitus. Clinical Biochemistry. 37: 666—672. https://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2004.02.002; PMid:15302608
Muller JA, Hoepelman IM, Rutten HM. (2009). Increased Risk of Common Infections in Patients with Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus. Clinical Infectious Diseases. 29: 281—288.
Zielinski LP, Smith AC, Smith AG, Robinson AJ. (2016). Metabolic flexibility of mitochondrial respiratory chain disorders predicted by computer modelling. Mitochondrion. 31: 45—55. https://doi.org/10.1016/j.mito.2016.09.003; PMid:27697518 PMCid:PMC5115619
