Некоторые аспекты защитных механизмов мукоцилиарного барьера при хронических гастродуоденитах у детей с дисплазией соединительной ткани
DOI:
https://doi.org/10.15574/SP.2018.90.47Ключевые слова:
дети, хронический гастродуоденит, дисплазия соединительной ткани, иммуноглобулины, антимикробные пептиды (HDB-2)Аннотация
Цель — исследовать особенности клинического течения и иммунологических показателей мукоцилиарного барьера на основании определения концентрации β-дефензина-2 (HBD-2) и иммуноглобулинов A, G, sIgA в слюне и копрофильтратах при хроническом гастродуодентине (ХГД) у детей с дисплазией соединительной ткани (ДСТ).Материалы и методы. Обследовано 127 пациентов в возрасте 11–17 лет, из них 63 ребенка с H. Рilory—ассоциированным ХГД в стадии неполной ремиссии, после проведенной эрадикационной терапии на фоне разной степени выраженности ДСТ.
Результаты. ХГД на фоне ДСТ имеет ранний дебют с частыми сезонными обострениями, характеризуется выраженными симптомами неспецифической интоксикации и диспептическими проявлениями при умеренно выраженном абдоминальном болевом симптоме. Отдельные показатели местного иммунитета в слюне и копрофильтратах (HBD-2, иммуноглобулинов sIgA, IgA, IgG) детей с ХГД имеют достоверно более высокие значения по сравнению с контрольной группой, что обусловлено процессом воспаления, а у детей с ХГД на фоне ДСТ эти показатели достоверно ниже.
Выводы. Течение ХГД при наличии ДСТ возникает в более раннем возрасте (р<0,05) имеет более агрессивное, прогредиентное течение с ежегодными сезонными обострениями, рецидивами и умеренно интенсивным, длительным, ноющим абдоминальным болевым симптомом с нечеткой локализации болевых ощущений, сочетающихся с выраженными проявлениями симптомов неспецифической интоксикации. Установлено снижение показателей локального иммунитета в слюне и копрофильтратах (HBD-2, иммуноглобулинов sIgA, IgA, IgG) в отношении детей без диспластических проявлений (р<0,05), что является отягчающим фактором для течения патологических процессов у пациентов с сочетанной патологией.
Библиографические ссылки
Abbakumova LN. (2006). Connective tissue dysplasia. St Petersburg: 36.
Beketova GV. (2012). Chronic gastroduodenitis in children and adolescents: epidemiology, etiology, pathogenesis, diagnosis (part I). Ditiachii likar. 6: 20–24.
Bodnar GB. (2011). Research of immunity at patients with Helikobakter-associated by gastroduodenum pathology to the children. Sovremennaya Pediatriya. 3: 126–128.
Vernygorodskyi SV. (2014). Structural changes of the mucous membrane of the stomach and their peculiarities in chronic gastritis. Nauka molodyx – Eruditio juvenium. 1: 37–43.
Zavhorodnia NYu. (2012). Beta-defensins in the local anti-helicobacteric protection of stomach mucous membrane in children. Zdorove rebenka. 4(39): 30–34.
Kadurina TI, Ghorbunov VN. (2009). Connective tissue dysplasia. St Petersburg: Elbi.
Kondrashova VGh, Kolpakov IYe, Vdovenko VYu, Ghritsenko TV, Shepeliuk TV, Studenikina OM, Stepanova YeI. (2014). Clinical and anamnestic features of the gastrointestinal tract pathology in children with syndrome of heart connective tissue dysplasia, born from parents affected by the Chernobyl Power Plant accident in their childhood. Zdorove rebenka. 6: 57–60.
Kuznetsova LV, Karpova TA, Tiukacheva VYu. (2011). Chronic gastroduodenitis in the structure of connective tissue dysplasia syndrome in children. Pediatric aspects of connective tissue dysplasia. Achievements and prospects: Russian collection of scientific papers with international participation. Vol. 2. SF Ghnusaeva, TI Kadurinoi, AN. Semiachkinoi (Eds). Moskow, Tver, St Petersburg: RGh «РRЕ100»: 195–204.
Omelchenko LI, Oshlianskaia EA. (2009). Effect of phytopreparations on certain immune system indicators in children with connective tissue dysplasia. Sovremennaia pediatriia. 5: 43–48.
Defining unified protocols of medical assistance to children with digestive system diseases. Ministry of Health order No.59 of 29-01-2013. http://www.moz.gov.ua.
Sichinava I, Gorelov I, Shershevskaya A. (2011). Pathomorphism of chronic gastritis (gastroduodenitis) in children within 6 years after anti-Helicobacter pylori treatment. Vrach. 8: 11–14.
Jenke ACW. (2012). Human β-defensin 2 expression in ELBW infants with severe necrotizing enterocolitis. Clinical Investigation. 72; 5: 513–520. https://doi.org/10.1038/pr.2012.110
Kim MJ, Lee WY, Choe YH. (2015). Expression of TIM-3, Human β-defensin-2, and FOXP3 and Correlation with Disease Activity in Pediatric Crohn’s Disease with Infliximab Therapy. Gut and Liver. 9; 3: 370–380. https://doi.org/10.5009/gnl13408; PMid:25071071 PMCid:PMC4413971
Nuding S, Gersemann M, Hosaka Y et al. (2013). Gastric antimicrobial peptides fail to eradicate Helicobacter pylori infection due to selective induction and resistance. PLoS ONE. 8; 9: e73867.
Palffy R, Gardlik R, Behuliak M et al. (2009). On the Physiology and Pathophysiology of Antimicrobial Peptides. Mol. Med. 15; 1; 2: 51–59.
