Изменения метаболизма аминокислот при гипоксически-ишемической энцефалопатии и их зависимость от клинической симптоматики
DOI:
https://doi.org/10.15574/SP.2017.84.112Ключевые слова:
перинатальные поражения, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, аминокислотыАннотация
Цель: изучить изменения уровней аминокислот (АК) при гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЕ) в зависимости от клинической симптоматики.
Пациенты и методы. Было обследовано 117 новорожденных с ГИЕ и 35 относительно здоровых новорожденных. Проведено исследование свободных аминокислот крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Результаты. В остром периоде ГИЕ выявлено повышение уровня глутамата, глицина, что соответствует литературным данным, а также метионина и АК, задействованных в энергетическом метаболизме и поддержании постоянного уровня глюкозы крови — аланин, треонин, валин, лейцин; снижение уровней триптофана и тирозина, которые являются предшественниками нейромедиаторов. В раннем восстановительном периоде ГИЕ по сравнению с острым чаще отмечались изменения АК цикла мочевины, аспартата, снижение уровней валина. Изменения АК отличались в зависимости от течения ГИЕ: при судорожном синдроме чаще был снижен триптофан и повышен аспартат, а в раннем восстановительном периоде чаще был снижен уровень тирозина. У детей, перенесших отек мозга, с большей частотой отмечалось снижение аспартата, триптофана. При синдроме угнетения ЦНС в остром периоде чаще был снижен цитруллин, а уровни метионина и аргинина изменялись реже. Синдром возбуждения ЦНС сопровождался более частыми повышениями цистина и таурина.
Выводы. Обнаруженные изменения подтверждают, что метаболизм АК занимает одно из ведущих мест в патогенезе ГИЕ; наиболее часто выявлялись изменения АК, участвующих в процессах нейротрансмиссии и энергетическом обмене, детоксикации аммиака. Это дает основание для проведения метаболической коррекции и профилактики осложнений.
Библиографические ссылки
Syrovaya LG, Shapoval VA, Makarov VN et al. (2014). Amino acids by the eyes of chemists, pharmacists, biologists. Kharkov, Shchedra sadiba plyus: 228.
Pipa LV, Svístíl'ník TV. (2013). Study of eksaytotoksychnyh amino acids on the degree of consciousness in purulent meningitis in children. Zdorov'ye rebenka. 4: 47.
Severin SYe. (2004). Biological Chemistry. 2nd ed., rev. Moskva, GEOTAR‒MED: 784. https://doi.org/10.1074/jbc.M401799200; PMid:15175347
Zozulya ÍS, Bobrova VÍ, M’yasnikova MP, Sich NS. (2010). A mill of neuroamic acids in the horns of the periodial infarction of the brain with cognitive impurities. Mezhdunarodnyy nevrologicheskiy zhurnal. 7(37).
Shabalov NP. (2004). Neonatology. Vols. 1-4. Moscow, MEDpress-inform: 608.
Punzo D, Errico F, Cristino L et al. (2016, Mar 9). Age-Related Changes in D-Aspartate Oxidase Promoter Methylation Control Extracellular D-Aspartate Levels and Prevent Precocious Cell Death during Brain Aging. J Neurosci. 36(10): 3064-78. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3881-15.2016
Mitra S, Bale G, Mathieson S et al. (2016, Aug 10). Changes in Cerebral Oxidative Metabolism during Neonatal Seizures Following Hypoxic-Ischemic Brain Injury. Front Pediatr. 4: 83. https://doi.org/10.3389/fped.2016.00083.
Brekke E, Berger HR, Widerøe M, Sonnewald U, Morken TS. (2017). Glucose and Intermediary Metabolism and Astrocyte-Neuron Interactions Following Neonatal Hypoxia-Ischemia in Rat. Neurochem Res. 42; 1: 115-132. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2149-9.
Fuchs SA, Peeters-Scholte CM, de Barse MM, Roeleveld MW, Klomp LW et al. (2012). Increased concentrations of both NMDA receptor co-agonists D-serine and glycine in global ischemia: a potential novel treatment targetfor perinatal asphyxia. Amino Acids. 43; 1: 355-363. https://doi.org/10.1007/s00726-011-1086-9.
Zhu XY, Ma PS, Wu W, et al. 2016. Neuroprotective actions of taurine on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats. J brainresbull. 124: 295-305. doi 10.101606.010.
Esih K, Goričar K, Dolžan V, Rener-Primec Z. (2016, Jun 2). The association between antioxidant enzyme polymorphisms and cerebral palsy after perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. Eur J Paediatr Neurol. pii: S1090-3798(16)30075-7. doi 10.1016/j.ejpn.2016.05.018.
Zhang X.-M., Zhu J. (2011). Kainic acid-induced neurotoxicity: targeting glial responses and glia-derived cytokines. Current Neuropharmacology. 9: 388-398. https://doi.org/10.2174/157015911795596540; PMid:22131947 PMCid:PMC3131729
