Особенности функционального состояния печени у детей с болезнью Крона
DOI:
https://doi.org/10.15574/SP.2016.78.103Ключевые слова:
дети, болезнь Крона, печень, клиника, активность и длительность заболеванияАннотация
Цель: исследовать особенности функционального состояния печени у детей с болезнью Крона (БК) в зависимости от активности и длительности заболевания.
Пациенты и методы. Было обследовано 45 детей с БК в возрасте от 3 до 18 лет. Комплекс обследований проводился согласно приказу МЗ Украины №59 от 29.01.2013. У детей с БК были исследованы функциональное состояние печени — уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), общий билирубин, общий белок, протеинограмма; для оценки эхоструктуры печени проводили ультразвуковое исследование.
Результаты. Установлено, что повышение трансаминаз больше одного эпизода имели 42,2% детей с БК. Нарушение функционального состояния печени у детей с БК преимущественно характеризуется цитолитическим синдромом — при тяжелой форме заболевания повышение уровня АЛТ >40 Ед/л наблюдалось у 50% (n=6), а при среднетяжелой форме — у 9% (n=3) детей (χ2=9,2; р=0,008); повышение уровня АСТ>40 Ед/л чаще имели дети с тяжелой формой заболевания, чем со среднетяжелой, — 58,3% (n=7) и 12,2% (n=4) соответственно (χ2=10,18; р=0,001). Цитолитический вариант биохимических изменений достоверно чаще имели дети с тяжелой формой заболевания, чем со среднетяжелой, — 8 (80%) и 3 (33,3%) соответственно (χ2=8,03; р=0,008).
Выводы. Нарушение функционального состояния печени, преимущественно в виде периодической гипертрансаминаземии, имело место у 42,2% детей с БК. Установлено, что у детей с БК превалирует цитолитический вариант нарушения функционального состояния печени, частота котрого достоверно выше у детей с тяжелой формой БК.
Ключевые слова: дети, болезнь Крона, печень, клиника, активность и длительность заболевания.
Библиографические ссылки
Berezenko VS. 2010. K voprosu ob osobennostyah techeniya, diagnostyky i lecheniya bolezny Krona u detey. Sovremennaya pediatriya. 5(33): 167—175.
Mazankova LN, Halif IL, Vodylova OV. 2008. Bolezh’ Krona u detey. Monographiya: 96.
Mendes FD, Levy C, Enders FB et al. 2007. Abnormal hepatic biochemistries in patients with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 102: 344—50. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2006.00947.x; PMid:17100965
Zhengtao Liu, Shuping Que, Jing Xu et al. 2014. Alanine Aminotransferase — Old Biomarker and New Concept. A Review Int J Med Sci. 11(9): 925—935. https://doi.org/10.7150/ijms.8951; PMid:25013373 PMCid:PMC4081315
Thia KT, Loftus EV, Sandborn WJ et al. 2008. An update on the epidemiology of inflammatory bowel disease in Asia. Am J Gastroenterol. 103: 3167—3182. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2008.02158.x; PMid:19086963
Bargiggia S, Maconi G, Elli MJ. 2003.Sonographic prevalence of liver steatosis and biliary tract stones in patients with inflammatory bowel disease: study of 511 subjects at a single center. Clin Gastroenterol. 36: 417—20. https://doi.org/10.1097/00004836-200305000-00012
Kim HY, Kim CW, Lee CD et al. 2014. Can «healthy» normal alanine aminotransferase levels identify the metabolically obese phenotype? Findings from the Korea national health and nutrition examination survey 2008—2010. Dig Dis Sci. 59(6): 1330—7. https://doi.org/10.1007/s10620-013-2995-0; PMid:24705695
McGowan CE, Jones P, Long MD et al. 2012. Changing shape ofdisease: nonalcoholic fatty liverdisease in Crohn's disease — A caseseries and review of the literature. Inflamm Bowel Dis. 18: 49—54. https://doi.org/10.1002/ibd.21669; PMid:21351214 PMCid:PMC3137748
Clinical guideline Hepatitis B (chronic): full guideline DRAFT (January 2013) National Institute for Health and Clinical Excellence.
Thin LW, Lawrance IC, Spilsbury K et al. 2014. Detection of liver injury in IBD using transient elastography. J Crohns Colitis. 8: 671—677. https://doi.org/10.1016/j.crohns.2013.12.006; PMid:24529605
Barbero-Villares A, Mendoza Jimenez-Ridruejo J, Taxonera C et al. 2012. Evaluation of liver fibrosis by transient elastography (Fibroscan®) in patients with inflammatory bowel disease treated with methotrexate: a multicentric trial. Scand J Gastroenterol. 47: 575—579. https://doi.org/10.3109/00365521.2011.647412; PMid:22229701
Vavricka SR, Schoepfer A, Scharl M et al. 1996. Extraintestinal Manifestations of Inflammatory Bowel Disease. Clinical patterns of familial inflammatory bowel disease. Gut. 38: 738—741. https://doi.org/10.1136/gut.38.5.738
Parente F, Pastore L, Bargiggia S et al. 2007. Incidence and risk factors for gallstones in patients with inflammatory bowel disease: a large case-control study. Hepatology. 45: 1267—74. https://doi.org/10.1002/hep.21537; PMid:17464998
Khan N, Abbas AM, Whang N et al. 2012. Incidence of liver toxicity in inflammatory bowel disease patients treated with methotrexate: a metaanalysis of clinical trials. Inflamm Bowel Dis. 18: 359—67. https://doi.org/10.1002/ibd.21820; PMid:21751301
Pusateri AJ, Kim SC, Jennifer L et al. 2015. Incidence, Pattern, and Etiology of Elevated Liver Enzymes in Pediatric Inflammatory Bowel Disease. JPGN. 60(5): 592—597. https://doi.org/10.1097/mpg.0000000000000672
Goyal A, Hyams JS, Trudy Lerer et al. 2014. Liver Enzyme Elevations Within 3 Months of Diagnosisof Inflammatory Bowel Disease and Likelihood of Liver Disease. JPGN. 59(3): 321-323.
Cappello M, Randazzo C, Bravati I et al. 2014. Liver Function Test Abnormalities in Patients with Inflammatory Bowel Diseases: A Hospital-based Survey. Clinical Medicine Insights: Gastroenterology. 7: 25—31. PMid:24966712 PMCid:PMC4069044
Loftus EV. 2004. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: incidence, prevalence, and environmental influences. Gastoenterology. 126; 6: 1504—1517. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2004.01.063
Maloy K ,. Powrie F. 2011. Intestinal homeostasis and its breakdown in inflammatory bowel disease. Nature. 474: 298—306. https://doi.org/10.1038/nature10208; PMid:21677746
Saich R, Roger C. 2008. Primary sclerosing cholangitis, autoimmune hepatitis and overlap syndromes in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 21; 14(3): 331—337.
Saich R, Chapman R. 2008. Primary sclerosing cholangitis, autoimmune hepatitis and overlap syndromes in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 14: 331—337. https://doi.org/10.3748/wjg.14.331; PMid:18200656 PMCid:PMC2679122
Candelli M, Nista EC, Pignataro G et al. 2003. Steatohepatitis during methylprednisolone therapy for ulcerative colitis exacerbation. J Intern Med. 253: 391—2. https://doi.org/10.1046/j.1365-2796.2003.01108.x; PMid:12603510
Gizard E, Ford AC, Bronowicki JP et al. 2014. Systematic review: the epidemiology of the hepatobiliary manifestations in patients with inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 40: 3—15. https://doi.org/10.1111/apt.12794; PMid:24815622
Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P et al. 2001. The prevalence of extraintestinal diseases ininflammatory bowel disease: apopulation-based study. Am J Gastroenterol. 96: 1116-22. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x; PMid:11316157
Venkatesh PGK, Navaneethan U, Shen B. 2011. Hepatobiliary disorders and complications of inflammatory bowel disease. Journal of Digestive Diseases. 12: 245—56. https://doi.org/10.1111/j.1751-2980.2011.00511.x; PMid:21791019
Yarur AJ, Czul F, Levy C. 2014. Hepatobiliary manifestations of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 20: 1655—1667. https://doi.org/10.1097/MIB.0000000000000065; PMid:24874461
