Острое поражение почек у доношенных новорожденных после асфиксии и роль полиморфизма АСЕ, AGT2R1, eNOS генов в его розвитии
DOI:
https://doi.org/10.15574/SP.2016.76.109Ключевые слова:
новорожденные, асфиксия, острое поражение почек, АСЕ, AGT2R1, eNOS, полиморфизм геновАннотация
Цель: проанализировать частоту развития острого поражения почек (ОПП) у новорожденных с асфиксией и изучить влияние функционального полиморфизма генов АСЕ, AGT2R1, eNOS на его развитие.
Пациенты и методы. Проведено проспективное когортное исследование, в которое было включено 72 новорожденных ребенка с оценкой по шкале Апгар <6 баллов при рождении. Критерием определения поражения почек стал уровень креатинина выше 130 ммоль/л после 48 часов жизни. В указанной когорте детей определяли I/D полиморфизм гена АСЕ, А/С полиморфизм AGT2R1 гена и a/b полиморфизм eNOS гена. Статистическая обработка полученных результатов проводилась при помощи простого и множественного логистического регрессионного анализа.
Результаты. У 20 (27,8%) детей с асфиксией уровень креатинина был выше 130 ммоль/л, только 6,94% детей имели олигоурию. С развитием острого поражения почек при множественном логистическом регрессионном анализе достоверно ассоциируются АА-генотип AGT2R1 гена (ОШ 0,21), оценка по шкале Апгар на 5-й минуте жизни (0,30) и мекониальная аспирация (ОШ 6,02).
Выводы. АА-генотип AGT2R1 гена достоверно уменьшает шансы ребенка иметь острое поражение почек при асфиксии.
Ключевые слова: новорожденные, асфиксия, острое поражение почек, АСЕ, AGT2R1, eNOS, полиморфизм генов.
Библиографические ссылки
Pohilko VI, Kovalova OM. 2006. The problem of perinatal hypoxia (asphyxia). Diagnosis and treatment at this stage. World of medicine and biology. 2: 114—120.
Askenazi DJ, Feig DI, Graham NM et al. 2006. 3—5 year longitudinal follow-up of pediatric patients after acute renal failure. Kidney Int. 69: 184—189. http://dx.doi.org/10.1038/sj.ki.5000032; PMid:16374442
Ahmed N, Chowdhary J, Saif RU. 2011. Acute renal failure: nephrosonographic findings in asphyxiated neonates. Saudi J Kidney Dis Transpl. 22: 1187—1192. PMid:22089779
Andreoli SP. 2004. Acute renal failure in the newborn. Semin Perinatol. 8: 112—123. http://dx.doi.org/10.1053/j.semperi.2003.11.003
Askenazi DJ, Ambalavanan N, Goldstein SL. 2009. Acute kidney injury in critically ill newborns: what do we know? What do we need to learn? Pediatr Nephrol. 24: 265—274. http://dx.doi.org/10.1007/s00467-008-1060-2; PMid:19082634 PMCid:PMC2755786
Kim J, Park SH, Sheen MR et al. 2006. Comparison of experimental lung injury from acute renal failure with injury due to sepsis. Respiration. 73: 815—824. http://dx.doi.org/10.1159/000095588; PMid:16960438
Durkan AM, Alexander RT. 2011. Acute kidney injury post neonatal asphyxia. J Pediatr. 158: 29—33. http://dx.doi.org/10.1016/j.jpeds.2010.11.010; PMid:21238703
Ambalavanan N, Baibergenova A, Carlo WA et al. 2006. Early prediction of poor outcome in extremely low birth weight infants by classification tree analysis. J Pediatr. 148: 438—444. http://dx.doi.org/10.1016/j.jpeds.2005.11.042; PMid:16647401
Vieira JMJr, Castro I, Curvello-Neto A et al. 2007. Effect of acute kidney injury on weaning from mechanical ventilation in critically ill patients. Crit CareMed. 35: 184—190. http://dx.doi.org/10.1097/01.CCM.0000249828.81705.65; PMid:17080002
Kaur S, Jain S, Saha A et al. 2011. Evaluation of glomerular and tubular renal function in neonates with birth asphyxia. Ann Trop Paediatr. 31: 129—134. http://dx.doi.org/10.1179/146532811X12925735813922; PMid:21575317
Aggarwal A, Kumar P, Chowdhary G et al. 2005. Evaluation of renal functions in asphyxiated newborns. J Trop Pediatr. 51: 295—299. http://dx.doi.org/10.1093/tropej/fmi017; PMid:16000344
Tsukada T, Yokoyama K, Arai T et al. 1998. Evidence of association of the eNOS gene polymorphism with plasma NO metabolite levels in humans. Biochem Biophys Res Commun. 245: 190—193. http://dx.doi.org/10.1006/bbrc.1998.8267; PMid:9535806
Faubel S. 2008. Pulmonary complications after acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis. 15: 284—229. http://dx.doi.org/10.1053/j.ackd.2008.04.008; PMid:18565479
Mortazavi F, Hosseinpour Sakha S, Nejati N. 2009.Acute kidney failure in neonatal period. Iran J Kidney Dis. 3: 136—140. PMid:19617661
Niimura FI, Kon V, Ichikawa I. 2006.The renin-angiotensin system in the development of the congenital anomalies of the kidney and urinary trac. Curr Opin Pediatr. 18(2): 161—166. http://dx.doi.org/10.1097/01.mop.0000193288.56528.40; PMid:16601496
Chen H, Xing B, Liu X et al. 2008. Ozone oxidative preconditioning protects the rat kidney from reperfusion injury: the role of nitric oxide. J Surg Res. 149: 287—295. http://dx.doi.org/10.1016/j.jss.2007.12.756; http://dx.doi.org/10.1016/j.jss.2007.07.020
Pope JC, Nishimura H, Ichikawa I. 1998. Role of angiotensin in the development of the kidney and urinary tract. Nephrologie. 19; 7: 433—436.
Hadzimuratovic E, Skrablin S, Hadzimuratovic A et al. 2014. Postasphyxial renal injury in newborns as a prognostic factor of neurological outcome. J Matern Fetal Neonatal Med. 27(4): 407—410. http://dx.doi.org/10.3109/14767058.2013.818646; PMid:23796114
Portman RJ, Carter SB, Gaylord MS et al. 1990. Predicting neonatal morbidity after perinatal asphyxia: a scoring system. Am J Obstet Gynecol. 162: 174—182. http://dx.doi.org/10.1016/0002-9378(90)90844-W
Gupta BD, Sharma P, Bagla J et al. 2005. Renal failure in asphyxiated neonates. Indian Pediatr. 42: 928—934. PMid:16208054
Chertin BI, Solari V, Reen DJ et al. 2002. Up-regulation of angiotensin-converting enzyme (ACE) gene expression induces tubulointerstitial injury in reflux nephropathy. Pediatr Surg Int. 18(7): 635—639. http://dx.doi.org/10.1007/s00383-002-0857-5; PMid:12471481
